2023年9月，斯坦福大学Yuanyuan Liu, J. Bryce Jarman, Yen S. Low等在《Cell》上发表文章，公布了关于肠道菌群代谢尿酸机制的最新研究。研究表明，许多肠菌都可在厌氧条件下代谢尿酸，将其转化为黄嘌呤、乳酸或短链脂肪酸（SCFAs）乙酸和丁酸。在消耗尿酸的肠菌中，广泛存在一个保守基因簇，能够编码尿酸降解途径，将尿酸转化为SCFAs。在动物实验中，缺乏尿酸酶的模型小鼠，肠道菌群耗竭会导致严重的高尿酸血症，而定植消耗尿酸的肠菌可降低尿酸水平，这证实了肠道菌群对代谢尿酸的作用。回顾性队列分析显示，使用靶向厌氧菌的抗生素与之后痛风患病风险升高相关。
肠道细菌将尿酸转化为黄嘌呤或乳酸以及短链脂肪酸
尿酸是嘌呤机体代谢的最终产物，在大多数哺乳动物中，尿酸的排泄是通过尿酸酶的作用来促进的。然而，人类的尿酸酶是一个假基因，在人类早期进化中就已经失活。尽管人们早已知道尿酸是通过肠道排泄的，但肠道微生物群在高尿酸血症中的作用尚未被研究。本次研究鉴定了一个广泛分布的细菌基因簇，具有明确的尿酸代谢功能指向性，这些数据揭示了肠道微生物群在尿酸排泄中的作用，并突出了在高尿酸血症中微生物组靶向治疗的潜力。
高嘌呤饮食被普遍认为是导致高尿酸的诱因
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